Es könnte ein Verbot des Noradrenalinen geben8.12. 2007 Von folgenden Substitutionen gehe ich aus: Es gibt die Membranfette in Hülle und Fülle, die an Wärme und Bodenfeuchte hergestellt werde, idealerweise bei mit Kondensat bedecktem Himmel, also bei wenig Lila-Licht, relativ wenig UVAI. Es gibt auf der anderen Seite die Protein-Zucker, die Stärke, die an Bodentrockenheit und darausfolgendem N-Mangel (Stickstoffmangel; N kann von Pflanzen nur mittels Wasser absorbiert werden, so meine Annahme: Kohl gedeiht zwar auch auf trockenem Boden, arbeit aber mit stickstoffindenden Knöllchenbakterien zusammen, die also - so meine Annahme - auch in Trockenheit, im Unterschied eben zu Pflanzen, Stickstoff binden können -- hergestellt werden ((an dieser Stelle fällt mir ein: ist denn nicht der Amazonaswald weniger effektiv in der CO2-Bindung als nördlicher Acker- und Waldboden? Emissionszertifikatsbauern mit Ländereien in Äquatornähe sprechen von C-Bindung im Stamm, der schlussendlich sogar verheizt werden darf. Die Urwaldriesen werfen im Winter ihre Blätter nicht ab: fehlt es deshalb an Humusbildung - also effektive CO2-Verarbeitung! - und ist deshalb die Humusschicht des Tropenwaldes so dünn?)). Es gibt also auf der anderen Seite den Zucker, die Stärke, die von den "Reben" auch auf relativ trockenem Boden gebildet werden können, bei relativ wenig N-Vorhandenheit. Dabei liegt das Signal des Zuckers darin, dass es trotz Bodentrockenheit weder solchermaßen kalt noch heiss ist, dass eine Herstellung von NCC - also "Zuckerketten": CC (es gibt einen Unterschied zwischen C2 und C3- Pflanzen...) im Gegensatz zu NC-Purinen und Membranfetten - doch noch möglich ist. Wenn also Zucker hergestellt wird, ist zwar der Boden bereits relativ trocken, doch ist es bei anzunehmendem klaren Himmel - also unkondensiertem Himmel - nicht so eiszeitlich bzw. eis- und zwischeneiszeitlich kalt oder heiss, dass es mangels Wärme eben nicht mehr zur CC-Herstellung, nämlich zur effektiven Umsetzung von Kohlendioxid kommen kann. Während essentielle Fettsäuren die Möglichkeit von -immer- reichhaltigem (ich benützte die Wendung "(land of ) plenty" Wachstum, in Massen vorhandenem Blattwerk, von möglichen Zellteilungen -- es gibt ein Wachstum per Zellteilung, es gibt ein Wachstum per Gewebeherstellung, wichtige Unterscheidung -- mitteilen, verbotschaften auf dem andern Ende der Skala die essentiellen Proteine - das sind verzweigtkettige Proteine, also solche mit viel "CC" dran, so meine Annahme, die Möglichkeit von Glucoseherstellung bei klarem Himmel aber doch noch Bodenfeuchtigkeit, da weder gefroren noch an Hitze ausgedörrt.
Seit kurzem sehe ich in Speicherfetten, die per "Lipolyse" zu Blutzucker gemacht werden können, ein Ersatzreservoir, das einen Mangel von Membranfetten ausgleiche soll. Auf der anderen Seite sehe ich die Anlage von Glykogenspeichern, bewirkt durch Insulin, als eine Umstellung auf eine Ernährung und Sonnenexpositionssitutation, die den proteinolytischen Zuckern zugeordnet ist. Oft habe ich mich gewundert, warum Insulin
erwiesenermaßen die Lipolyse hemmt - weil ich noch vis
vor kurzem die Speicherfette - da aus "insulinem" Zucke
hergestellt - eben auch der Protein- also Trockenheitsseite,
und nicht den Membranfetten zugeordnet habe: das stimmt auch
nach meiner eueren Auffassung, doch nur was der Erzeugung betrifft. Ein weiterer Grund, warum ich nicht annahm, dass proteine Speicherfette mit Membranfettverbrauch bzw. Mangel an Purinem zu tun haben, lag darin, dass ich bei Nahrungsaufnahme eine Wegnahme eben per Insulin von Blutzucker annahm, eben eine Unterzuckerung noch während dr Nahrungsaufnahme, was ich damit erklärte, dass per somit nötiger und möglich gemachter Lipolyse ein aggressives Weiterkauen bei gleichzeitiger Anlage von Glykogenspeichern ermöglicht werden soll - kein schlechtes Konzept - passt aber nicht zu der Tasache, dass Insulin die Lipolyse hemmt (ich könnte ausflüchten in die Unterstellung sei nur zeitweilig und kurzfristig, eben um überhaupt eine Unterzuckerung eben paradoxerweise gerade beim Beissakt - der Hund knurrt seinen Mitesser an, aggressiv, adrenalin -- zu ermöglichen - vielleicht ist das auch so: gerade dann, wenn Membranfette, Purine - das ist der natürliche Normalfall - vorhanden sind, könnten diese von der insulinen Herausnahme ausgenommen in die Bresche springen und die lipolysehemmende Wirkung ds Insulins unterstützend einen Angriff auf die Fettdepots verhindern, ohne dass es zu einem "zu wenig Biss" käme. Umgekehrt aber: wenn es an Membranfetten
fehlt, Glucose vorhanden ist - warum hemmt in dieser Situation
das Insulin die Lipolyse? Gerade dann besteht die Gefahr von
Unterzuckerung und Kraftlosigkeit des Weieterkauens? - im Normalfall des "Plenty" es Membranfette plus Proteinglucose gibt: hier wird Proteinglucose zu Glykogen (zugunsten einer schnellen Muskulatur, Nervenkostüms) weggespeichert , aus dem Blutzucker entfernt - in die Bresche der Entnahme springen vorhandene Purine und Membranfette - in der Eis- und Zwischeneissituation des klaren Himmels und Membranfettmangels muss dieser "Luxus" von Schnelligkeit einen "Abstrich" erfahren, ja er wird aus vitalen Interessen aufgehoben: statt Glykogen für schnelligkeit und nervöses Geschick müssen nun dringend Proteinfettspeicher angelegt werden, die nach dem kargen Mahl die fehlenden Membranfette und Purine nach "testosteroner" Umwandlung substituieren können und müssen. Das bedeutet, dass - eine Abschwächung von Insulineffekt schon in der "Natur der Sache" liegt: es gibt in einer Situation von membranfettmangel "simply" nicht so viel zu essen: soviel Insulin wird gar nicht ausgeschüttet, dass es zu einer Unterzuckerung beim Beissakt käme - ich nehme an, dass Glukagon als Gegenspieler des Insulins eben in dieser Situation von Membranfettmangel zum m Einsatz komm - was zu beweisen bzw. nachzublättern wäre - dass das Fehlen essentieller Fettsäuren einen Membranfettmangel mitteilt, der zu einem Insulinstopp führen kann - Ursache von Diabetes - und eines: Verbots des Noradrenalinen "Idealerweise" wird also durch den Verzicht auf Insulin die Wegnahme von Blutzucker zugunsten Glykogenspeicher unterbunden. Meine Frage war: was bewirkt dann die Anlage
von Fettspeichern? Wenn ich mich jetzt recht entsinne, fördert
doch das Insulin die Anlage von Speicherfetten! Wichtig: damit
will ich das Phänomen erklären, dass im frühen
Diabetes eine paradoxe Überproduktion, eine erhöhte
Insulinausschüttung erfolgt. Liegt das Ziele des "Diabetes"
als Notbelf der Nahrungshaushaltung darin, dass zur Substitution
von Membranfettmangel jetzt dringend Lipo-Speicher angelegt werden
müssen - nämlich an den Glykogenspeichern vorbei -
ist es nur recht, zunächst einmal -- gerade wenn sehr viel
Zucker "reinkommt", der Tisch also überraschenderweise,
aber vielleicht gar nicht "soo" künstlich-zivil
-- auf die fettspeicherbildene Wirkung des Insulins abzustellen.
Neu: vielleicht leigt die Funktion des Glucagons darin, in einer
solchen Situation von "Wüstenfeigenfund" das Glykogen,
das durch die eben doch hohe Insuinproduktion gebildet wurde,
schnell - wegen Membranfettmangel, die Purine fehlen, die insuline
Entnahme auszugleichen, die Fettspeicher sollen jetzt aber gebildet
und nicht aufgelöst werden -- vielleicht liegt also die
Aufgabe des Glucagon darin, hier ein "Schlecken", eine
ameisenbärige Zahnlosigkeit des geschickten Zungenspiels
am Eis im Eis zu ermöglichen, dabei Fettspeicher aufbauend
gegen drohenden Membranfettmangel. Was meine ich mit "Noradrenlinem"? Anders als die Dinosaurier optierten die
Säugetiere für kurze Gliemaßen, kurze Knochenhebel,
die dafür umso schneller, geschickter bedient und "befeuert"
werden konnten und mußten, nämlich mit Glykogen, schnell
moblisierbar. Doch rar, da nicht aus Blattwerk sondern grundsätzlich
aus Proteinen gewonnen. Das soll nicht heißen, dass nicht
auch "östrogen" aus Purinen Glykogen gewonnen
werden kann - es ist aber wohl eine Nischenbildung erfolgt: den
Saurieren das ganztägliche Fressen von Blattwerk, den kleinen
Mäusen die Proteine der trockenen Gebiete und des klaren
Himmels. Insbesondere wurde die glatte Muskulatur meiner Anschauung nach anders konstruiert. Währen die glatten Muskeln bei den Dinos - auch beim kräftigen Mann - auch arbeiten, übernehmen sie im Rahmen des so von mir begriffenen Noradrenalinen "nur" die Funktion von Hemmern und Bremsern, der schnellen Muskulatur nämlich. Dementsprechend werden sie nicht mi einer Flut von Membranfetten, aus Purinen gewonnenem Blutzucker versorgt, sondern können mit wenig Glykogen auskommen. Es ist also im Noradrenalien eine idealerweise völlige Umstellung auf proteinolytischen Zucker - rar - im N-Mangel, der auch Nahrungsmangel ist (von Feigen der Oase immer abgesehen) möglich. Aber: Saurier ("Kuh") und Säuger sind doch nicht so verschieden, dass es nicht auch beim Säuger Muskulaturen gäbe, die nicht ohne Membrenfett auskommen können - weil sie nämlich nicht noradrenalin sind, sondern eigene Arbeit leisten müssen. Ich nehme an, dass insbesondere das Standvermögen des aufrechtgehenden Menschen zu dieser Kategorie gehört. Geht also der Mangel von Purinen/Menbranfetten in der Nahrung so weit, dass solche Halte- und Stemmmuskeln unversorgt bleiben, müssen proteinolytische Speicherfette einspringen - diese Depots müssen aber auch angelegt werden. Eine diabetische Situation besteht, signalisiert vom Mangel der essetiellen Fettsäuren, deren Essentalität ich in dieser Mitteilungskraft sehe: Entweder wird nun Insulin - bei viel Zucker in der Nahrung der Oase - vermehrt ausgeschüttet, um die depotfettfordernde Wirkung des Homons anzuwenden oder aber es wird - später auf Insulinproduktion verzichet - so wohl bei völligem Fehlen der essentiellen Membranfette bzw. noch plausiblr: beim Fehlen der essentiellen Proteine, deren Essentialiät also darin besteht, durch ihr Fehlen mitzuteilen, dass nun die Feigen der Oase zur Neige gegangen seien: es helfe nicht, Glykogenspeicher anzulegen, Proteine - "essentielle Proteine" -- seien jetzt bzw. drohen rar zu werden, so dass der Blutzucker erhöht bleiben muss, um so die Anlage von -- ich muss annehmen: von Insulinausschüttung losgelöster Fettdeports zu ermögliche. Ich muss also annehme, was nachzuweisen wäre, dass durch bei Nahrungsaufnahme erhöhten Blutzucker ohne Insulin die Anlage von Fettspeichern möglich ist. Oder aber: der Mangel geht so weit, dass die Haltemuskulatur direkt von eingehendem Proteinzucker versorgt werden soll. Auch wenn sich für mich erweisen sollte, dass ohne Insulin Fettdepots nicht angelegt werden können, komme ich klar mit der Annahme, im späten Diabetes sei auf solchen Purin/Membranfettmangel umgeschaltet worden, dass eingehende Proteinglucose bzw. auch in der Nahrung enthalten proteinolytische Speicherfette direkt an die glatte Muskulatur die fehlenden Membranfette kompensierend üerwiesen werden sollen. Der diabetische Mensch würde so zu einer fleissigen Honigbiene, die raren Blütenzucker immer wieder schlückchenweise rationiert zu sich nimmt, dabei werde zu Glykogen- noch Membranfettspeicherbildung kommt - wobei ich gerade bei Insekten annehme, dass die glatte Muskulatur sehr wohl "kauend" stemmend - bei Hirschkäfern etwa - ausgebildet ist, und "diabetisch" nämlich testosteron versorgt werden muss, wenn - wie insbesondere bei Bienen der Fall - auf den raupenartigen Kahlfraß von Blattwerk verzichtet wird - weil man sich in einer Eis- und Zwischeneiszeit auf Kargheit eingerichtet hat.
Wird fortgesetzt mit: Zur Noradrenalinität ist "Hochdruck des Herzens" erforderlich - der trotz "Verbot "von Digitalis bewirkt werden kann
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