Steroide proteinliiert? CCN da CN rar Was den Elchen nicht zum Dino macht. 23.3. 2008 Heute nehme ich einmal an: Fette sind Substitute für Purine/Membranfette, die in Warmzeiten und Nahrrungsreichtum, bei Futterreichtum angelegt werden. Weiter unterstelle ich einfach einmal: auch Zucker sind als Ribosen den Purinen zugeordnet - sie markieren als "Reisstärke" eine Situation von Wärmerwerden, in der baldiger Wassermangel also Nahrungsmangel droht. Demnach steht dieser Welt des Reichtums von CN-Purinen/Membranfetten der möglichen, wuchernden Zellteilung die Welt der Proteine gegenüber. Steroidhormone, die auf den zellkern einwirken, tun dies deshalb - docken deshalb nicht an der Zellmembran an - weil sie schleunigst die Synthese von Proteinen anregen wollen. Diese Synthese steht im Gegensatz zur Zellteilung. Cortisol als steroides Hormon des Morgens könnte eine Situation drohenden Wasser- und Nahrungsmangels simulieren (Aldosteron bewirkt Wasserrückgewinnung). Es erfolgt Gluconeogenese aus Proteinen. Diese Gluconeogenese der Leber muss ich konsequent - wenn ich annehme, Glucose als Nahrung gebe es "eigentich" gar nicht, sondern nur als Botenstoff in Gestalt von Ribosen, die das Vorkommen von Purinen in Zellkernen, das Vorkommen von N in Membranfetten anzeigen, also luxuiöse Substituion mangelnder aus CN bzw. aus Fetten gebildeteten Zuckers betrachten. Cortisol tut also so, als sei CN nicht vorhanden, als bestehe ein Mangel an N. Dennoch sei aber "Stärke" da - nämlich aus NCC gewonnene, aus Protein gewonnene Glucose. Da aber Nahrungsmangel imitiert wird, wäre es nur konsequent, diese Art von Leberzucker, eigens hergestellter, also nicht als "weißen Zucker" zugeführten Zucker (den gibt es praktisch nicht - nur als Honig, Zuckerrohr oder Rübe), der jedoch nicht durch Lipolyse und auch nicht nur den Abbau von Purinen/Membranfetten hergestellt wurde, massenweise an glatter Muskulatur zu verfeuern. Konsequent ist es, im morgendlichen Hunger, diesen Zucker der Not an das Aufwachen, die Alertheit des "Morgendstund hat Gold im Mund: Stille als Aufpassen, Horchen, Hörigsein - zu vergeben bzw. zu Körpertemperatur - die wiederum die Synthese von Proteinen begünstigen könnte bzw. von Membranfetten jedoch nicht von sich wuchernd teilenden Zellen zu Sauriergröße sondern zu Myelinscheiden erhöhter Nervosität und Lernens. Erst das Einschreiten der Katecholamine könnte eine Verbrennung an glatter Muskulatur ermögichen: momentan nicht von mir erklärt ist, warum die glatte Muskulatur die erzeugte glucnegenetische Glucose nicht verwendet, wenn sie da ist. Vorläufige These: die glatte Muskulatur muss einen Anreiz bekommen - nämlich gestreckt WERDEN. So kann ich also das morgendlich Strecken als willentliche Inbetriebnahme der glatten Muskulatur deuten - irgendetwas zerrt, rüttelt und schüttelt mich - ich reagiere "stark" durch "Zurück"schlagen, "in die Gänge kommen". Dies wird vermittelt über Katecholamine., so meine Annnahme. Aufgabe des Noradrenalin ist: Freigabe von - warum nicht - gluconeogenetischer Glucose an die glatte Muskulatur zum "Hauen". Aufgabe des Adrenalin: Freigabe von Glykogen-Glucose - das ja nicht in den Muskeln gespeichert wird - an die glatte Muskulatur, obwohl es von Hause aus von der Leber für die Nerven, aer auch die schnelle Streckmuskulatur reserviert ist. Dass der Mensch nur sehr wenig Adrenalinvorrat gegenüber Noradrenalindepots besitzt, erkläre ich damit, dass glatte Muskulatur im Normalzustand des Hungers per Lipolyse bedient wird - Adrenalin also nur in einer Situation von Sattheit überhaupt erforderlich ist - und auch möglich: abgebaute Glykogendpots können in Nahrungsreichtum sogleich wieder aufgefüllt werden. Ich sagte "Cortisol imitiert den Hunger" - es könnte aber dabei die Vorhandenheit von CCN, von Proteinen relativer Trockenheit simulieren - kohärent sind Steroide aus CC-Ketten gebaut, denen oft ein OH, ein H-Baustein (deute ich kurzerhand als "Wassersignal) angehängt ist bzw. fehlt. Wenn also Steroide bzw. Cortisol eine Nahrungsverknappung per Proteinvorkommen signalisieren und so ein Umschalten von "Welt des Wuchers" zur "Welt von Trockenheit" bewirken, könnte Insulin ein Hormon sein, das mit der Entstehung stärkespeichernder Samen seine Wichtigkeit erlangte: So ist wohl das Nagetier dasjenige, das die Samenpflanze, als die Blütenpflanze zu besiegen lernte: es lernet, den Samen nicht nur zu verschlucken und per Ausscheidung im Kot zu dessen Verbreitung bzw. Bodensuche beizutragen - in einem Klima der Trockenheit - sondern per Biss die enthaltene Stärke er erlangen - etwas was auch die früher existierenden Ameisen- sprich Proteinfresser nicht konnten bzw. nicht wollten. Damit war eine neue Situation da: trotz Nahrungsarmut, trotz Mangel an Zellzahl in der Nahrung, trotz Membranfett- und Purinmangel und also nach oben Angenommenen Mangel an Ribosezuckersignal war nur ein grosser Anteil der Nahrungskalorien in Gestalt eben solcher Zucker vorhanden. Diese mussten - nun erkläre ich das Insulin mal so - weggesteckt werden, um das existierende Hormonsystem nicht durcheinanderzubringen. Wenn Ribosen als Zucker nicht so sehr als Kalorienträger sondern als Boten von vorhandenen Purinen/Membranfetten des feuchtwarmen Pflanzenwuchers ihre Funktion erfüllten, würde der viele Zucker den Eindruck hervorrufen, es lägen Membranfette vor - das ist aber nicht der Fall. Es darf also - ich nehme einfach mal an, das geschehe per unmitelbarer "Blutzuckerwirkung" also gewissermasssen Druck des Zuckers in die Zelle hinein - auf keinen Fall eine Zellteilung im Fressenden bzw. Wachsenden eingeleitet werden - und auch nicht eine Massenverbrennung durch glatte Muskulatur als Alternative. Anders gesehen: das darf also als Kernbeisser kein Dino werden, sondern ein kleiner Säuger, eine Mehlmaus. Die Vermittlung dieses Verbotes vermute ich zunächst einmal im System der Prostaglandine und Entzündungsmediatoren: immer wenn der Blutzucker ansteigt, wird "ischämisch", ischias-tic vom Schmerz angefragt: es ist hier ein "Land of Plenty" - warum setzt du die glatte Muskulatur bzw. die Zellteilung nicht in Gang? Dieses von der erfinderischenen, erfundenen Samenbeisserei/Müllerei der Säugetiere und Nager - die Warmblütler sind, weil sie eben auf die Verbrennung an glatter Muskulatur verzichten und dafür Körperwärme erzeugen - überbeanspruchtee Entzündungssystem wurde ergänzt durch das Insulinsystem - womit ich also die Entzündungskrankheiten auf einen Fehler im Insulinsystem zurückführen kann. Insulin könnte nämlich sowohl von cortisol gwonnen Glucose also auch die durch Samenbeisserei gewonnen Stärke wegspeichern. Erst der Insuline-like Growth-Factor IGF bewirkt dann Zellteilung oder aber Gewebebildung und so ein kontrolliertes Wachstum. Das konsequenterweise von Somatostatin gestoppt werden kann: denn es handelt sich ja um "falschen Zucker", der eben nicht den Reichtum der wuchernden Pflanzenzellteilung auf gründer, nasser Wiese anzeigt, sondern um Proteinbildung in Trockenheit. Es handelt sich entweder um gluconeogenetischen Zucker der simulierten Trockennot des Cortisols und der Proteinbildung statt Zellteilung in N-Vorhandenheit - oder aber um Glucose aus Stärke, die ich einmal als "last exit" betrachte: die Pflanzen wissen, dass eine Trockenzeit kommt und bilden als Gras oder Baum Samenstärke oder Cellulose. Also hat der Phänotyp sein Wachstum einzustellen. wie stellt das die Leber fest, die nun Somatostatin ausschüttet? Na, indem sie Gluconeogenese betreibt - also aus entweder Proteinen oder aber aus Stärke Blutzucker herstellt, also für die Nerven arbeitet. Diese umso mehr je weniger Insulin ausgeschüttet wird. Nach oben gesagtem deutet Vorhandenheit weißen Zuckers noch mögliche Nassheit ("des Reises") an, ist Protein wirklicher Mangel an N. Immer dann also, wenn Gluconeogenese aus Protein erforderlich ist, wird Somatostatin erzeugt. Beweisend wäre, wenn die Pygmäen vor allem von Wild sich ernährten. Zucker im Kaffee könnte demgegenüber, also gegenüber "Nur-Proteiner-Nahrung" heisen, dass noch Wachstum möglich erscheint, im Gegenteil per Insulin nun auch IGF erzeugt wird, was einen Wachstumsschub insbesondere über Gewebeerzeugung - langer Kerl mit Rückgrat - bewirkt: das Rückgrat und dessen Länge zu "Höhe" (vgl. Giraffe als Samenfresser??) könnte also ein Kompromisswachstum sein, das auf Zellteilung in weitem Maße verzichtet, aber gegen die wohl die Trockenheit der Armut verursachene Sonne eine schmale Höhe ausbildet. Weiter kohärent wäre als wenn die Kartoffel, das Zuckerrohr und auch die Zuckerrübe gar nicht mit Nässe, Feuchte klarkämen sondern im Regen-"Schatten" auf jeden Fall die Fäule gar nicht kennen. Auch sind die "Langen Kerls" dann nicht zufällig "unter" dem "Kartoffel-Fritz" gewachsen. Den Kamm des Hahnes will ich mit dem Übergang vom Körnerfressen der Vögel zum Grasfressen der Boden-Hennen erklären: der Harnstoffzyklus ("Ornithin") der Guanovögel bedeutet, dass paradoxerweise N sehr kostbar ist? Nein, muss ich sagen: Körnerfressen bedeutet eine sehr stärkehaltige Nahrung, also ein Druck zur Kleinheit (true) und auch ein Druck, N zurückzuhalten, da rar. Andererseits bedeutet eine Rückkehr zum Grasen ein Überangeot von Membranfetten und ein Bedürfnis, die tradierte und entwickelte Ornithin-Begabung der N-Rückgewinnung aus früherer Zeit wenn nicht aufzugeben, dann doch in Kamm und auch Geweih umzusetzen. Weitergedacht wäre dies kohärent mit einer Abstammung Grasweidetieren mit Gehörn von ehemaligen Samenbeissern, die also von den Paradiesäpfeln - die gar keine sind, sondern in Trockenheit entwickelt - auch die Samen und die Bananenstärke frassen, in trockenen Zeiten, in Zeiten von Regen jedoch auf allen Vieren vermeintlich effektiver, da diese Situation ausnützend, die Weiden aber dann doch suchend, auf Membranfettverzehrund zurückkehrten, damit aber auch die Möglichkeit zu N-Größe hatten per Zellwachstum, diese aber vorsichtigerweise in Geweih umsetzten - kohärent also gerade in polaren Kreisen umso mehr, da sich bei so wenig Moos ein Wachstum trotz Membranfetten nicht lohnte und der Mammut trotz Stoßzahn in einbrechender Kaltzeit prompt umkam (wobei also Kaltzeiten vielleicht die eigenschaft haben, sehr plätzlich aufzutreten).
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