Bemerkungen zum "östrogenen" Wandel von Membranfetten zu proteinolytischen Zucker - Bedeutung von MItochondrien - Zellkernen
17.6.07
Ich fagte mich heute, ob der von mir so genannte östrogene Weg wirklich bedeutet, dass CH umgewandelt wird - das wird nicht falsch sein - jetzt aber bitte ich mich , darauf zu achten, dass "östrogen" vor allem heisst, dass ein Training der glatten Muskulatur verboten wird, also als Folge Membranfettsäuren nicht verbrannt werden - was einhergehen kann damit - bzw. dieses Verbot könnte dadurch verwirklicht werden, dass den Mitochondrien eine Zellteilung, eine Zellvermehrung verboten wird - hierin sehe ich nämlich - von der Bildung von Muskelgewebe abgesehen - das von der schnellen Muskulatur in die Wege geleitete Starkmachen der glatten Muskulatur. wenn ich recht erinnere ist nämlich die athletische Herausbildung starker Muskelpakete nicht mit der Vermehrung der Muskelzellen verbunden.
Wenn dem so ist, dann geht also letzterwähnte Einstellung der Zellteilung mit der Herstellung von Gewebe einher. Das könnte einfach heißen, dass an Membranfetten gespart wird und diese umgesetzt werden - nach Verwandlung zu proteinolytischem Zucker (hierfür an die Absorption von N durch die Leber denken) - zur Gewebeproduktion
oder: so mein Einschub vom 5.6.07: mit einer Verbesserung der Mitochondirenmembranen per Einbau "besserer" Membranfette, so dass diese mit einem Massenumsatz von O2 besser klarkommen, nicht durch O2-Radikale zugrundegehen. Diese Vermutung käme ohne eine Annahme von Mitochondrienteilungen klar. Damit wäre die spekulative Annahme von Mitochondirenteilungen, die unabhängig von Zellteilungen erfolgen, in bezug auf die evolutive Begrüdung eben der Unabhängigkeit der Mitochondiren von Teilungen der Zelle nicht vom Tisch: es sind Kernteilungen ohne Zellteilung möglich, warum also sollten nicht Mitochondrienteilungen möglich gewesen esin, zu einem bestimmten Stadium der Evolution. Diese wurden erste eingestellt, als - zum Beispiel - die Mitochondrien von der Zelle in die Pflicht der Sauerstoffbeseitigung genommen wurden. Es könnten die Mitochondiren mit den Peroxisomen verwandt sein, die zerstörte Membranfette abbauen - die Mitochondiren jedoch ohne H2O2-Erzeugung sondern "besser" zu ATP-Herstellung, insbesondere an starkem Blaulicht, als an Vollmondlich erworbene Fähigkeit, diebei Ausübung tagsüber einer Verbesserung der Membraneigenschaften bedarf, wobei diese innerhalb der umgebenden, schützenden Zelle nervös simuliert werden, indem also "hormonell" ein Tageslicht den Mitochondiren signalisiert wird - etwa durch Ansturm von Chloriden.
Weiter im vorigen Text:
Insbesondere das Testosteron, im Sport als Doping engenommen wird, könnte also eine Vermehrung (Membranverbesserung!) der Mitochondrien gebieten, jedoch die bei der verbotenen Teilung der Muskelzellen mit der Herstellung von Musklegewebe einher.
Große Frage für mich also: bedeutet "östrogen" das Verbot der Mitochondrienvermehrung oder aber das Verbot, aus an noch "grundsätzlicher" (Vitamin A, D und deren Gegenspieler) verbotener Zellteilung von Muskelzellen gesparte Membranfette (und auch Proteine) Bindegewebe, hier Muskelpakete zu bilden?
Beide Male würden Membranfette gespart.Einschub: Vitamin D könnte heissen: wir verzichten auf die uns mögliche Zellteilung und sparen damit Membranfette um sie der Katabolität - nämlich sogar der Hinaufverwandlung in proteinolytische Glucose zur Verfügung zu stellen - in einer Zeit, als die Summe der Strahlenlast gezogen wurde und Vitamin D, den Einfall harter Strahlung (UVB/C) mit dem Einfall der violetten Strahlung unter Wasser simulierend gleichgesetzte..
Dabei könnte - da Vitamin D "so tut" als sei - jetzt in einer Situation über Wasser - das eintreffende UVC mit recht niedrigem O2-Radikalitätsdruck verknüpft - was für mich die im Körper stattfindenden Hydroxilierungsprozesse an Vitamin D erkärt, da diese "beweisen", der Körper beherrsche die an schützendem Wasser an UVA enstandenen OH-Radikale (konkret: beweisend wäre, wenn mit unstimmigem pH des Blutes auch eine Erschwerung der Vitamin-D-Erzeugung einherginge - um so sparsamer wäre dann mit Vitamin D in der Nahrung umzugehen bei "saurem" Blut etwa) - dabei könnte das Vitamin D als Bote mit Kohlenstoffring also "stearin" das Vorhandensein von cholesterinen Membranfetten verheißen - also auch deren Hinaufverwandlung zu proteinolytischer Glucose zur Verbrennung an schneller Muskulatur genehmigen, zwecks rascher Beseitigung von an in Dunstlosigkeit enstandenen aktiven O2.Einschub 6.7.07: Beweisend wäre eventuell, wenn Vitamin D die Verwandlung von Dopamin nicht zu Melanin gegen UVB/C oder aber die sklerirende Zellteilung gegen UVC begründete , sondern zu insbesondere Noradrenalin der schneleln Glucoseverbrennung und Temperaturerhöhrung zu Warmblütigkeit.
Einschub 6.7.07:
Eventuell könnte Vitamin D, da dem Körper zugeführt wird und nicht hydroxiliert wird enzymatisch hingegen - und zwar per Signalwirkung fehlender Metaboliten von Hydoxilierungen - nun doch und zwar die Kernteilungen, die bei - Vitamin D erzeugenden Pilzen vorkommen - bewirken - so könnten insbesondere proteine Plaques bei Krankheiten wie Parkinson eine Abwandlung solcher bei Pizen vorkommenden Kernverdoppelungen sein, die von mir also als Schutzmaßnahme funktional äquivalent den Hydroxilierungen, die mißlingen, gegen also UVA eingstuft werden müßten.Es sei denn - großer Irrtum meinerseits- die Schutzwirkung des Körperplasmas und des konstanten pH richte sich nicht gegen UVA sondern gegen in das Wasser eindringende, stärkere UVB/C. Dann wäre die Schutzwirkung von Kernteilungen, die als Massenpanzerzunahme von DN, von puriner Masse zu sehen ist - gegen UVB/C gerichtet, und Vitamin D gäbe die entsprechenden Rohstoffe zur Verbrennung oder auch zur Herstellung von melaninen Stoffen frei.
Es wurde festgestellt, dass Parkinson-Zellen ihre Zellteilung in die Wege geleitet haben -entgegen den normalerweise Nervenzelen treffenden Verzichts auf Zellteilung - dieses In-die-Wege-Leiten könnte eine in Angriff genommene Zellteilung nämlich als "pilzliche" Kerntverdoppelung sein, die nach obigem Ansatz durch das Fehlen von Metaboliten von Hydroxilierungen von "Ergosterol" induziert sein könnte - oder auch schon durch ein Abweichen des pH-Wertes des Blutes vom konstant zu haltenden Wert.
Netlounge.com / Peter Bernhards Texte