Hypertonie und Herz20.5. 2008 Hypertonie sehe ich als strahlungsschutzbezogene Blutverlagerung, wenn nicht als Volumenerhöhung durch Verzicht auf atriale Entwässerung oder aber sogar durch hypothalamische "Aquariusweisung" zu "Adiuretin wie Prolaktin".
Meine abschließende Hypothese zu "Hirninfarkt - ischämisch und hämorrhagisch" geht dahin, dass sowohl dem thrombotisch-embolischen (der Arteriosklerose zugeordnet) wie auch dem hämorrhagischen Infarkt eine Hypotonie zugrundeliegt. Nach meiner Vorstellung verursacht auch eine Arteriosklerose eine Hypertonie bzw. könnte die Thrombose der Versuch sein, eine solche Hypertonie herzustellen. Dabei sehe ich die Hypertonie als Versuch, ein größeres Volumen an Blut herzustellen, mit dem Ziel eine strahlungsschützende "Wasserschicht" zu erzeugen, die ergänzt wird durch eine hämorrhagische Herstellung von Farbfläche (also gegen Licht). Im Moment ergibt sich also für mich das Bild: Thrombus will Volumen gegen UV, Blutung will Farbe ggen Licht. Ich glaube nicht, dass eine Ader reisste, weil der Blutdruck zu hoch ist, weil also ein schlauchföriges Gebilde einer Kraft nicht mehr standhalten kann. Die Hypertonie im engeren Sinne erachte ich also nicht als Ursache der Ruptur. Vielmehr nehme ich an: Der Pulsschlag als Takt gemessen (einfache Unterscheidung bei Untersuchung: gemessen werden Blutdruck und Puls, in Schlägen pro Minute) ist zu langsam - gemessen nämlich an dem Erforderlichen. In der Situation des unter Hypertonie Leidenden müsste dessen Herz klopfen - tut es aber deshalb nicht , weil in einer Situation des "Komfort" eine Anforderung, das körperliche Training also fehlt - weil es eben mit Herzschlag verbunden wird, das dadurch verursachte Herzklopfen wohl auch ist bzw. als bedrohlich erlebt wird. Der gemessene Druck entsteht also durch die Menge des Blutes und dieses schiere Volumen ("Cage of Aquarius") ordne ich dem Hypothalamus-Hormon Adiuretin zu. Statt dass also Blut schneller befördert wird, kommt es zu einer Volumenausdehnung - dann müßte also ganz einfach gesagt die zirkulierende Blutmenge schlicht größer sein. Stimmt das? Nicht so einfach: in bezug auf den Schutzzweck "Wasserdecke" würde dieses Ziel auch dadurch erreicht, dass an den zu schützenden Stellen - insbesondere "Kopf hoch oben an der Sonne" - das Blut an Ort und Stelle gelassen wird, dafür etwa im Herzen ein geringeres Blutvolumen gesammelt wird. Dadurch könnte eine "a-atriale" Entlastung des Herzens erfolgen, die einen Verzicht auf die Entwässerung per atrialem Hormon ermöglicht. Dann wäre - noch immer dem Adiuretin - zugeordnet , eine Steigerung im weiteren Sinne des Blutvolumens durch den Verzicht auf eigentlich erforderliche Entwässerung möglich. Dabei ist aber das Vor-Angst -in-die-Hose-Machen nicht etwa etwas diuretisches - sondern per Muskelbetätigung des Auspressens ein Ersatz für die nicht mögliche kraftvolle Verbrennung von Membranfetten bzw. deren Substitut Speicherfett "CH" (wozu Katecholamine nötig sind). Wenn also der Hund an den Baum pinkelt und so sein Terrain markiert, dann deshalb, weil der zu verbellende Gegner abwesend ist, "Action" also sinnlos ist. Es handelt sich psychisch um eine Situation von Angst, nicht Schrecken: etwas geht in die Hose - weil befürchtet wird, das der eigene Kiefer nicht mehr auf die Zähne knirscht, es fehlt also die Kraft, es fehlt an Membranfetten zur Verarbeitung, würde ich sagen. Angst, das etwas zu Hörendes ausbleibt, "aufhört" also im wahrsten Sinne des Wortes. Vereinfacht also: Blutdruck als Hypertonie zu hoch - das bedeutet vereinfacht Adiuretin will Ödem. Es ließe sich also ein "Schröpfen" verordnen, also ein Ersatz der Diurese. Ebenso könnte wirken: Coffein - das meiner Vermutung nach kohärent das Vorhandensein von Membranfetten simuliert und so erhöhte, kräftige, schnelle Bewegung veranlasst (Zähneknirschen). Gibt es - so meine Frage - ein Medikament, das das Schröpfen ersetzt? Das müsste meiner Vorstellung nach ein "atriales" sein. Nach Stutzigwerden fiel mir ein: es gibt die sogenannten ACE-Hemmer. Diese verhindern also meiner Vorstellung nach den Hochdruck des pochenden Herzens - könnten aber auch die von "Adiruetin", der Hypophyse, gewollte Blutvolumenbildung verhindern - wenn ich annehme, dass es nicht nur um einen Verzicht auf atriale Wasserentnahme sondern tatsächlich um eine Volumensteigerung zu Ödematisierung handelt, wenn Hypertonie gemessen wird, die den Boden für Hamorraghie bereitet. Ich stellte ein einfache Beziehung zum zweiten Hypothalamus-Hormon her: dem Prolaktin: wennich per ACE-Hemmer das Adiuretin zu Drucködem hemme, dann meiner Anschauung nach auch das Laktieren als Ersatz für Nichtverarbeitenkönnen eines von mir "katecholen Ansturms". Wann immer es zu einem Mangel an Membranfettglucose im Blut kommt, werden Katecholamine - das habe ich als typisch säugetierisch, insbesondere menschlich festgestetllt, an anderer Stelle ausgeführt - für eine Auflösung von CH-Depots sorgen wollen, es kommt dann zu einem Ansturm von CH-Glucose, der unverarbeitet bleibt und zu Laktat als Ersatz für Nichtverbrennung umgesetzt wird (von einem frühen nur glatten, nicht gestreiften Muskel wird proteinolytische Glucose nicht verarbeitet und in einer "Umkehr", metabolischen, zu Sekret umgewidmet, das - so meine Auffassung von "Pilzsein" - gegen insbesondere woh Lila oder UVAI schützen soll. Dann ist also auch das "Betablocken" ein Verzicht auf die Bestürmung des Herzmuskels, der also hier per "Block" auf einen etwaigen doch vorhandenen Glucoseansturm - es werden Katecholamine ausgeschuttet und sei der Glucosemangel auch nur diabetisch - nicht reagiert, das heisst: nicht laktiert, ein Sekret bzw eine Myelinisierung zu größerer Geschicklichkeit nicht herstellt. Es kommt also zu einem "Drüsenproblem". Dabei sehe ich also den Unterschied zu ACE-Hemmern darin, dass per Betablocker es nicht zu einer Blutdrucksenkung kommen muss - die erste Folge ist "nur", dass es nicht zu einem Laktieren kommt. Eine etwaige Erhöhung des Blutvolumens zu Wasserdecke bzw. Nichtabfuhr auf atrialer Eben bleibt unberührt. Was aber passiert mit der nicht verlaktierten Glucose? Andere Zellen könnten diese verarbeiten. pilzhafte Bakterien, Viren oder aber Krebszellen, die ich an anderer Stelle als "Pilze" angesehen habe, die als Ersatzlaktierer zum Zuge kommen können. Das würde also bedeuten: Betablocker seien möglicherweise kanzerogen - das widerspricht sicherlich allen Untersuchungen. Überprüfend müsste ich nachlesen
können:
Memo: Hypertonie als Boden für Blutungen: Membranfette "CN" sollen sparsam zu "effektiver" Farbfläche gegen "Geringblau" gemacht werden, sollen an Kondensatwärme nicht verbrannt werden - es könnte für den schnelllen Herzschlag an essentelle Proteinen fehlen (diabetisch) oder aber für den glatten bzw. die glatte Muskeltätigkeit trotz Wärme bei wenig starkem UV an "Antioxidantien" nämlich essentiellen meines Erachtes also Carotinen (die zu Vitamin A umgesetzt werden). Heute erstmals nehme ich also eine situationsbedingte Essentialität an von dem Vitamin A vorausgehenden Carotinen an. Nach Lehrbuch essentiell sind vom Lichttspektrum unten kommend Linol- und Linolensäure essentiell, nicht aber Cartoinoide. Da nur aus bestimmten Antioxidaniten Vitamin A hergestellt werden können, wäre es ohne Abgrenzungsproblem wohl möglich, diese Carotinoide für essentell zu erklären, sie also von ihrem derzeitigen Satus wohl des Halbessentiellen zu befreien und zu Essentiellen zu erklären.
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