Dickes/dünnes Blut - zum landläufigen Verständnis des Gebrauchs von Betablockern   8.8. 2007 Betablocker werden zusammen mit Gerinnungshemmern verschrieben. Das kann zu folgendem Verständnis führen: mein herz ist zu schwach - ich leide deshalb an Herzrhythmusstörungen, bin Infarktgefährdet, weil ein Gerinnsel die Versorgung des Herzens verstopfen kann - mein Blut ist also zu "dick". Warum? Weil mein "dickes" Blut nicht mehr an alle Anlieferungsstellen "hinkommt", aufgrund der schwachen Leistung des Herzens nicht alle Stellen erreicht. Ein schwaches Herz macht also "dickes Blut" im doppelten Wotsinn. Verschrieben bekomme ich Betablocker. Entgegen dem Anschein, es handle sich m eine Bremse im Sinne von "Blockieren" soll aber dieses Medikament den Herzmuskel stärken, also für doch höheren Druck sorgen, so dass alle Versorgungsgebiete mit Sauerstoff beliefert werden. Das ist das Gegenteil zu "dickem" Blut, also "dünnes Blut". Dünnes Blut neigt offenbar zur Gerinnung - weswegen ich Gerinnungshemmer verschrieben bekommen. Also tut sich doch folgende Unverständlichkeit auf: sowohl mein dickes als auch dünnes Blut neigt zum einen zur Verstopfung der Herzversorgung per Gerinnsel (Infarkt, schwaches Herz), zum anderen muss aber erst recht bei "dünnem Blut" eine Gerinnung verhindert werden.   Meine Erklärung: Betablocker geben den glatten Herzmuskel frei, der für breiten Druck sorgt. Somit wird der O2-Durchsatz gesteigert. "In Wirklichkeit", d.h. praktisch fehlt aber das körperliche Training - das der Arzt nicht verfügen kann - d.h. es fehlt der "Konsum" des angelieferten Sauerstoffs, sein Verbrauch. Dies faßt der Körper also eine der Verwundung ähnliche Situation auf: in einer "adrenalinen" Situation des Einsatzes auch des glatten Herzmuskels zu Hochleistung kommt es zu einem Anfall an inbesondere schwer zu beliefernden Stellen unter der Haut von Sauerstoff, der nicht verbraucht wird, der also inbesondere an - von mir provisorisch heute so getauften - "Blaulichtwärme" (die real von UVAII, sonnenbrandverursachendem höherenergetischem UVA-Licht verursacht wird, so meine These: wobei mir jetzt gerade dazu einfällt: fehlt das wärmeerzeugende UVAII, könnte dies der Körper mit "geringer aber doch vorliegener Wärme" deuten, d.h. auf eine - nach meiner Vorstellung gegen Wärme gerichteten Warmbluterzeugung verzichten - dann wäre eine Herzrhytmusstörung in Form von Tachykardie eben nicht - wie von mir schon angenommen - der Versuch der Warmbluterzeugung durch Überforderung des glatten Muskels - sondern ein pathologisches Verfallen in eine nur glucose Verbrennung an schneller Muskulatur wie ich es bei Insekten annehme. Beweisend wäre, wenn Insekten bei fehlendem UVAII von einer Situation geringer Wärme - nach meiner Anschauung - ausgehen, und so NICHT keratine Käfer-Deckflügel gegen Blaulicht bildeteten, sondern eben "Schuppen" - wobei eine solche Schuppenbildung bei der Psoriasis/Schuppenflechten eine Zellteilungsproliferation darstellt. Damit würde ich das Puppen- bzw. Nematoden- bzw. Wurmstadium von Insekten erklären. Die Verpuppung bzw. die mehrmalige Häutung wäre demnach - Schuppen der Fische analog wohl, es sei denn doch keratiner - von UVB verursacht (?) bei Fehlen von katecholer Aktivität (?).
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