Morbus Paget = Osteodystrophia deformans

Kennzeichen dieser Krankheit ist eine Steigerung des Knochenumsatzes, der zu Umformungen und Verformungen oft nur eines einzelnen, oft mehrer Knochen führt.

Gesteigert ist sowohl der Abbau als auch der Aufbau: "herdförmige exzessive Steigerung der Osteoklasie und Osteoplasie". Der Knochenumsatz von Osteoblasten und auch vielkerniger Osteoklasten ist erhöht. Festgestellt wird eine Vermehrung des Osteoid, eine Geflechtknochenbildung, eine "Mosaikstruktur und Fibrosierung der Markräume". Sowohl eine Verdichtung als auch eine Auflockerung des Knochens ist möglich. Alle Knochen des Skeletts können bettroffen sein.

Ausgangspunkt des offenbar herdförmig fortschreitenden (?) Prozesses ist das osteopoetische Knochenmark. Betrofffene Knochenteile werden verändert und verformt.

Folgen: intermittierende oder dauernde örtliche Schmerzen. Frakturen. Druck auf Nerven. Arterovenöse Shunts und resultierend erhöhtes Herzminutenvolumen. Maligne Entartung selten.

Die alkalische Phosphatase ist erhöht.
Die Hydroxyprolinausscheidung ist erhöht.

Behandlung mit: Calcitonin, Diphosphonate, Mithramycin.

Die Ursache ist unbekannt, ein "kontagiöser Prozess" komme in Frage.

Glosse:

Es handelt sich wohl um eine "einfache" Steigerung der physiologischen, normalen Vorgänge am Knochen - der gesunde Knochen wird ständig auf- und abgebaut.

Frage: warum wird der Knochen an bestimmten Stellen offenbar stärker umgebaut als vom Bauplans der Natur vorgesehen? Meine erste Vermutung, basierend auf einem Foto zu Paget im Roche-Lexikon war - dort wurde eine rot "entzündete", vergrößerte Brustwarze gezeigt, zu anderer Krankheit, mit der Paget wohl zu tun hatte (wieso sonst die Namensgebung?) - meine erste Vermutung war: es könnte sich um eine Abwehrmaßname gegen zuviel Licht handeln - denn in meinem gedanklichen Raster bedeutet "Rot" eine Umwandlung von höherwelligem, nach oben im Frequenzspektrum benachbarter Wellenlängen in rote Rückstrahlung als Schutz gegen Licht, das anders nicht abgewehrt oder verarbeitet werden kann ("umgemützt statt umgemünzt").

Ein Argument für diese meine Mutmaßung sehe ich in der Prüfungsantwort auf die Frage: "Begünstigt ein MANGEL von Hyaluronsäure die Erythrozytenagglomeration?" Richtige Antwort: Nein.
Meine Privaterklärung: Hyalruonsäure ist transparent wie Augenwasser, wie die Hornhaut der Augen, ist also transparent für Licht, jedoch -das folgende ist noch zu belegen - undurchlässig für UVA. Die obige Frage entsprechend gewandelt: ist transparente Hyaluronsäure vorhanden - mangelt es also nicht an ihr - sind die Roten in Ihrer Schutzfunktion gefordert: sie könnten agglomerieren - was wohl nichts anderes heisst als: koagulieren. Grob könnte also die Blutgerinnung als ein Lichtschutzmechanismus gesehen werden. Illustrativ dazu die Sage von Dracula, dem beim ersten Sonnenstrahl also das Blut in den Adern "gefriert - wobei es ihm eben nicht an Hyaluronsäure sondern an ewas anderem mangelt (meines Erachtens am Blutzucker, der per ATP-Verbrennung ein "Versauern" des Blutes unter Lichteinfall verhindert).

Noch einmal: die "Roten" müssen mit ihrer entzündungsgleichen "Rubor"-Farbe gegen Licht schützen - darunterliegende Zellen nämlich - , also fördet ein Vorkommen von Hyaluronsäure die Erythrozytenagglomeration (wenn andere Lichtschutzmechanismen fehlen -- eventuell könnte Durchlässigkeit gegen Licht von anderer Stelle erwünscht sein).

Nach "purer" Logik bedeutet aber die Fragestellung, dass ein Mangel an Hyaluronsäure gleichzusetzen sein könnte mit einer Art Sklerierung, mit anderen Worten, dass es als Alternative zur Transparenz der Hyaluronsäure eben nur deren Mangel gibt, dieser jedoch en "Dichtmachen", eine totale Verdunkelung bedeutet - wobei dann "erst recht" eine Agglomeration der Roten nicht erforderlich ist, jedoch deshalb nicht, weil gar keine Strahlung mehr durchkommt (ein Sklerien, "Runzligwerden" der Haut wie bei Reptilien könnte also eine kaltblütige Blutzirkulation ohne Thromben erlauben, wenn eine "höhere" Form des Lichtschutzes nicht möglich scheint (Anmerkung: Arthrose und Arthritis könnte ein Willen zur Ausdehnung des Volumens von transparenter Hyaluronsäure bzw. Synovialflüssigkeit zugrunde liegen, die siehe oben von einem Blutzuckermangel ihren Ausgangspunkt nimmt bzw. auch von einem Mangel an anderen Schutzsystemen gegen UVA insbesondere von Melanin - weil die für die Melanisierung erforderlich Menge an UVB-Strahlung nicht erreicht wird. Illustration dazu ist ein "Leben unter Glas" z.B. der Augen: das Kunstglas könnte UVB-Strahlung in stärkerem Maße wegnehmen als UVA-Strahlung weggenommen wird - was kaum anzunehem ist, da Kunstglas auch gegen UVA schützt - weiter könnte es aber sein, dass Kunstglas UVB wegnimmt, ohne auch UVC wegzunehmen, was bei Melanisierung (die hier eben ausbleibt) jedoch der Fall ist.
Das heisst: unter Glas erfolgt "durch" Glas zwar ein Schutz gegen UVA und UVB, nicht aber gegen UVC, erkauft durch ein Verzicht auf Melanisierung, der eben diesen Schutz gegen UVC gewährleisten könnte (eventuell vermittelt durch Signalwirkung auf andere Systeme, insbesondere kommt eine "Ermüdung" nach Sonnenbad feststellbar in Frage, also ein erzwungenes Reduzieren von O2-Umsatz; Melanin bestimmt bekanntlich desn Schlafrhythmus)

Zusammenfassend meine Anschauung: die Erythrozyten in ihrer Eigenschaft als Bilirubin-, als Farbträger können als Lichtschutz-Zellen in der Fläche eingesetzt werden. Das kann immer dann der Fall sein, wenn Hyaluronsäure als transparentes Schild für Licht durchlässig macht und gegen UVA abschottet. Eine Konsequenz hieraus: gerade weil gegen UVA abgeschottet wird durch ein z.B: Anschwellen von Hyaluronsäure scheidet ein durch Eintreffen, Durchkommen von UVA initiierter UVA-Schutz - etwa durch Melanozyten, Merkel-Zellen (?) aus und die Erythrozyten sindin ihrer Eigenschaft als Rot-Träger gefordert, neigen zur Agglomeration, auch Thrombusbildung. Interessant also eine Beziehung zwischen Morbus Paget und Blutungsneigung in dei Fläche bzw. Thrombusbildung oder auch Artheriosklerose zu untersuchen.

Gerade in der Artherosklerose könne die Schnittmenge zwischen Knochenumsatzsteigerung und Beteiligung des Blutsystems als Lichtschutz liegen. Der Knochen wird so umgebaut, dass z.B. Blutgefäße besser geschützt werden, oder aber das rote Blutkörperchen bldende Knochenmark besser auf UVA-lose Situation eingestellt wird. So könnte die Sklerose der Kapillaren - wie sie im Knochen eventuell gar nicht möglich ist, da dort die Blutadern vor Strahlung geschützt liegen - eventuell könnte Morbus Paget der Versuch des Knochens sein, die in ihm verlaufenden Blutgefäße per Umbau einer UVA-Srahlung auszusetzen, um - pathologisch - eine Arteriosklerose gegen Licht (das z.B. durch Nerven simuliert) möglich zu machen. Dabei ist Artherosklerose als der Versuch zu sehen, eine Thrombenbildung der Roten Farbträger, bzw. eine Blutung nach außen in die Fläche zu vermeiden. Das hätte zumindest eine Fragestellung für Anti-Sklerotische Medikamente zur Folge: nehmen diese durch Vereitelung der Verkalkung der Gefäße etwa ein Thrombusbildung bzw. Schutzblutung, also insbesondere Gehinnschlag in Kauf?

 

Das hieße: Knochenumbau wird durch Licht ins Leben gerufen, DA es durch Licht krankhaft gesteigert werden kann.

Ich werde also im folgenden Indizien für die Behauptung suchen, Licht insbesondere "Fensterlicht" ohne UV-Anteile könne den Knochenumsatz erhöhen - und natürlich auch diese Behauptung zu falsifizieren versuchen.

Ich bin selber Bildschirmarbeiter - der Monitor insbesonder nach meiner Erfahrung und Vermutung der Bildröhre - weniger wohl von TFT-Notebookschirmen - strahlt wohl je nach Umschalthäufigkeit und Aufmachung der Seiten, verwendeten Farben der betrahteten Bilder sehr starke "Lichtblitze" bzw. kann dies der Fall sein. Es kommt auf die Arbeitsweise an: het der Monitorareiter seinen Blick weg vom Monitor oder muß er ohne Pause in die Lichtquelle hineinschauen? Jedenflls: wie derjenige der hinter einer Fensterglasscheibe sitz ist der Monitorarbeiter einer unnatürlichen Lichtquelle ausgesetzt, der UV-Anteile in ihrem Spektrum fehlen.

Damit werden solche Schutzmechanismen - "Braunwerden" - nicht in Betrieb gesetzt, die eventuell nicht nur gegen eben diese UV-Anteile schützen sollen, sondern eben - zwei Fliegen mit einer Klappe schlagend - auch gegen Licht.

Es heisst: Sport im Freien sei gesund. Könnte es vielleicht sein, aß der Bauplan des Skeletts nur dann eingehalten werden kann, wenn

1. UVA-Licht die Schildddrüse zur Herstellung von Parathormon veranlasst.

2. Eine Belastung der Knochen durch zumindest Muskelbewegung, wenn nicht sogar Aufprallen des Skeletts beim Laufen auf dem Boden mit Aktivierung des Gelichgewichtssystems der Ohren (die Ohrknöchel waren in der Evolution früher Gliedmaßen! In letzter Konsequenz könnte als eine fehlende Ansprache durch Mitmenschen eine solche Erkrankung sogar auslösen bzw. förder - ein "Kaspar-Hauser"-Syndrom wäre denkbar.

Der Morbus Paget könnte somit ein Rückschritt des normalen Knochenbaus zurück zum insbesondere fischähnlichen Skelett sein: auch die Fische sind großenteils durch das überliegende Wasser gegen UVA abgeschottet. Insbesondere fehlt Ihnen das Aufprallen auf Boden, also die "harte" Auseinandersetzung mit der Schwerkraft.

Im folgenden soll also der Frage nachgegangen werden, ob der bei Paget erhöhte Umsatz durch eine Erhöhung des Parathormons und des Calcitonins erzeugt wird - dem ist offenbar nicht so, sonst wäre die als auffällig in der Kennzeichnung der Krankheit erwähnt. Es handelt sich also um einen rhöhten Umsatz ohne dasss die für Umsatz bekanntlich zuständigen Hormone erhöht sind.

Eingeordnet als 2.2.4 unter Störungen im Aufbau der Knochengrundsubstanz. Es handelt sich somit nicht um eine Mineralisationsstörung, bei der gebildetes Osteoid nicht mineralisiert wird (2.2.3), hierzu werden gezählt: Osteomalazie, Osteoporomalazie, Osteomalazie bei renalen tubulären Funktionsstörungen (Fanconi, Lightwood-Albright, Phosphatdiabetes), Renale Osteodystrophien, Osteosklerose.

Die letztgenannte Krankheit ist durch überschießende Mineralisation gekennzeichnet - damit paßt sie offenbar nicht unter die Charakterisierung der Mineralisationsstörung: Osteoid "wird nicht mineralisiert".

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